耶鲁大学免疫学教授岩崎明子（Akiko Iwasaki）领导的团队，遵循三种方式进行研究：一是让实验室养成的大脑类器官感染中共病毒；二是让老鼠感染中共病毒；三是检验中共病毒死亡患者的脑部组织。

结果显示，他们在大脑类器官中发现中共病毒可感染神经元，然后控制神经元细胞的机制进行自我复制，受感染细胞又透过扼杀氧气供应，来加速周围细胞死亡。

不过，截至目前，医生一直认为约半数中共病毒患者的神经系统受影响，可能是由造成大脑发炎的免疫反应异常，即“细胞因子风暴”引致，而非病毒直接入侵大脑。该理论的主要论据之一，是大脑中ACE2蛋白水平不够高，而中共病毒是依附在这种蛋白之上的。在肺等其它器官都有大量ACE2。

但岩崎研究团队发现，大脑类器官有足够的ACE2蛋白，协助中共病毒入侵脑部，而且在死者的大脑组织中也发现了这种蛋白。他们还对住院期间神志失常的患者进行腰椎穿刺，发现此人的脊髓液中含有抗病毒的中和抗体，这对他们的理论更加有利。

其后，研究团队研究了两组实验室老鼠，一组经过基因改造只得肺部有ACE2受体，另一组则只得脑部有ACE2受体。

结果显示，肺部受中共病毒感染的一组老鼠，出现一些肺部受损的迹象。但脑部受感染的一组则出现体重急跌，迅速死亡。这表明，当中共病毒入侵脑部时，很可能增加致死率。

最后，研究团队检查了三名死于中共病毒并发症的病人的脑部，发现了不同程度含有病毒的证据。研究员还发现，受感染的脑部区域并未出现被T细胞之类免疫细胞浸润的迹象。这或许可以证明，免疫反应过激的“细胞因子风暴”可能并非造成神经系统症状的主因。

研究团队推测，中共病毒可能是经鼻子进入大脑。但他们也强调，上述结论需进行更多研究验证，也需要进行更多验尸，来了解患者脑部受感染的普遍程度。

岩崎团队的这项研究仍处于初步阶段，但它提供了新的证据，证明中共病毒可以在脑部自我复制，导致附近的脑细胞缺氧，但其普遍程度未明。团队表示，这项结论并不让人太意外，因为SARS病毒也可突破“血管脑部屏障”阻挡外来物质，寨卡病毒（Zika）也能做到这一点，导致胎儿大脑严重损伤。


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